前沿丨张绍铃院士团队解析调控梨果实石细胞形成的分子机制

时间:2024-10-26浏览:7

近日,南京农业大学张绍铃院士团队在Plant Journal在线发表了题为PbAGL7-PbNAC47-PbMYB73 complex coordinately regulates PbC3H1and PbHCT17to promote the lignin biosynthesis in stone cells of pear fruit的研究论文。该研究基于前期明确细胞木质化启动的“开关”,挖掘出石细胞形成的起始因子PbMC1a/1b和PbRD21(Horticulture Research, 2020),揭示了PbAGL7-PbNAC47- PbMYB73模块协同响应细胞程序性死亡(PCD)调控石细胞形成的分子机制,从PCD角度进一步阐述了石细胞形成原因。

梨(Pyrus)是我国乃至世界范围内重要的水果之一,由于其脆甜可口,深受消费者们的喜欢。梨果实品质高低决定于多种因素,其中一类特殊的木质化细胞-石细胞便是重要的因素之一,过多石细胞的存在造成梨果肉质地粗造、口感低劣。在梨果实中已初步明确石细胞形成的转录因子,但不同转录因子协同调控石细胞形成的机制尚不清楚。

该研究通过不同石细胞含量的梨品种进行了转录组分析,发现了一个与梨果实石细胞形成的关键转录因子PbAGL7。在梨果实中瞬时表达和拟南芥中稳定表达PbAGL7能够提高石细胞和木质素含量,促进次生细胞壁增厚,同时提高木质素合成关键基因PbC3H1和PbHCT17的表达量。但PbAGL7不具有转录激活作用,不直接与PbC3H1和PbHCT17的启动子结合。

进一步通过酵母文库筛选发现PbNAC47和PbMYB73在细胞核内与PbAGL7相互作用。在梨果实中瞬时表达和拟南芥中稳定表达后,PbNAC47和PbMYB73也提高了石细胞和木质素含量,促进了次生细胞壁增厚,提高了木质素合成关键基因PbC3H1和PbHCT17的表达量。通过双荧光素酶、CHIP-qPCR和凝胶迁移实验,发现PbNAC47和PbMYB73分别通过结合SNBE和AC元件上调PbC3H1和PbHCT17的表达。同时,PbNAC47与PbMYB73的相互作用形成了PbAGL7-PbNAC47-PbMYB73复合体,该复合体显著激活了PbC3H1和PbHCT17的表达促进梨果中石细胞形成。此外,PCD进程蛋白PbMC1a/1b与PbAGL7互作,表明该复合体可能受PbMC1a/1b介导的PCD过程影响,从而促进梨果实石细胞中木质素的生物合成。

综上,本研究为转录因子受PCD过程影响协同调控梨果实石细胞形成的分子机制提供了新见解,拓展了对植物细胞壁木质化的理解,为今后通过基因工程改良梨果实品质奠定了基础。

该研究依托南京农业大学园艺学院/梨工程技术研究中心开展,钟山青年研究员贡鑫为论文的第一作者,齐开杰高级实验师和赵粱怡博士为共同第一作者,陶书田教授为通讯作者。参与研究的还有南京农业大学张绍铃院士、谢智华高级实验师,在读博士严鑫和硕士潘佳慧以及日本名古屋大学Katsuhiro Shiratake博士。本研究得到了江苏省重点研发计划、江苏省青年科学基金、中国博士后科学基金、国家自然科学基金、南京农业大学三亚研究院成果转化基金等资助。

原文链接:http://doi.org/10.1111/tpj.17090