近日，我校植物保护学院陶小荣教授领衔的植物病毒学团队在The EMBO Journal上发表了题为《A viral effector blocks the turnover of a plant NLR receptor to trigger a robust immune response》的研究论文。植物对病原微生物的防御依赖于细胞内含核苷酸结合域富亮氨酸重复的免疫受体（NLRs），NLRs的蛋白积累受到非常严格的调控。然而，低水平的NLRs免疫受体如何在病原微生物侵染时激活强烈的免疫反应到目前为止仍知之甚少。该研究发现番茄斑萎病毒侵染时，病毒效应蛋白NSm可以阻断植物NLR免疫受体Sw-5b的降解并激活强烈的抗病毒免疫，研究结果对植物免疫受体蛋白稳态与抗性激活动态调控机制方面提供了新的认知。
和细胞表面模式识别受体（PRRs）介导的PTI免疫反应相比，NLRs介导的ETI免疫反应具有更快、更强、更持久的特点。但是，NLRs的过量积累会导致免疫激活，从而影响植物的生长和发育。因此，NLRs的蛋白丰度和激活必须受到严格调控。但是，一直低水平表达的NLRs免疫受体在病原微生物入侵时如何激活强烈的免疫反应的内在机制仍然未知。
本研究对番茄Sw-5b NLR免疫受体和番茄斑萎病毒效应蛋白NSm的互作的深入研究发现寄主植物E3泛素连接酶SBP1与Sw-5b互作并介导其降解，而病毒效应蛋白NSm可以阻断NLR免疫受体Sw-5b的蛋白降解并激活强烈的免疫反应。在没有病毒效应蛋白时，植物E3泛素连接酶SBP1可以与Sw-5b 的N端SD结构域相互作用并介导抑制态Sw-5b NLR蛋白缓慢降解。Sw-5b自激活则促使E3泛素连接酶SBP1表达量升高，同时SBP1可以与激活态Sw-5b的N端SD与NB-LRR两个结构域同时互作，进而介导激活态Sw-5b的快速降解。当病毒效应蛋白NSm存在时，NSm能够干扰Sw-5b与SBP1的互作，从而促进激活态Sw-5b的蛋白积累，进而激活强烈的抗病毒免疫反应。研究结果为NLR受体在识别效应蛋白之后如何从低水平的蛋白积累转换到足够的蛋白积累进而诱导强烈的免疫反应提供了新的认识。
Sw-5b NLR蛋白稳态在无或有病毒效应蛋白时的动态调控模型
论文第一署名单位为南京农业大学，植物保护学院博士生王春莉、植物病毒研究团队朱敏副教授、李佳副教授和植物保护学院毕业博士生洪浩为论文第一作者，陶小荣教授为通讯作者。该研究是陶小荣团队继在Sw-5b和Tsw等NLR免疫受体如何识别病毒效应蛋白的机制取得系列进展之后（Nature 2023; Nature Communications 2024; PNAS 2023；Plant Cell 2017；Molecular Plant 2019；New Phytologist 2021；Plant Biotechnology Journal 2021），进一步在NLR受体如何精准调控蛋白积累和抗性激活方面取得的新的突破。该研究得到国家自然科学杰出青年基金和重点国际合作等项目的资助。