近日，南京农业大学农学院小麦遗传育种创新团队张瑞奇教授小组在Nature Communications上发表了题为Wheat Pm55 alleles exhibit distinct interactions with an inhibitor to cause different powdery mildew resistance的研究成果。该研究通过图位克隆小麦野生近缘种簇毛麦5VS染色体臂上的不同类型抗白粉病基因，揭示了Pm55两个等位基因通过与抑制基因SuPm55不同互作，为平衡产量与抗性，形成生育期和组织依赖抗性的分子遗传机制，为作物抗病基因间复杂的互作关系提供了新见解，为培育持久广谱抗性品种提供了新途径。白粉病（Blumeria graminisf. sp. Tritici, Bgt）是严重危害小麦产量和品质的世界性病害，发掘抗病基因、培育抗病品种是防治该病害最经济有效手段。然而多数抗病基因对产量有负向效应。野生植物携带的抗性基因是未经人工驯化的自然变异，从中发掘不影响产量的抗性类型基因对小麦抗病育种十分重要。
作物对病原菌抗性具有多样性，如生育期依赖抗性、组织特异依赖抗性及温度依赖抗性等。尽管已克隆大量作物抗病基因，但对不同类型抗性的分子遗传机制还知之甚少。本研究团队前期利用不同来源簇毛麦（Dasypyrum villosum，2n=2x=14, VV），创制了分别携带抗白粉病基因Pm55和Pm5V的T5DL·5VS易位系，研究发现携带Pm55基因的T5DL·5VS易位系5叶期后表现高抗，成株期基部叶鞘感病，其它组织部位高抗，是生育期和组织依赖抗性类型。而携带Pm5V基因的T5DL·5VS易位系全生育期和所有组织均高抗白粉病。利用这两个不同来源T5DL·5VS易位系构建遗传分离群体，结合染色体分拣测序和BAC测序，图位克隆了Pm55和Pm5V基因，发现二者为等位基因，编码CC-NBS-LRR蛋白，分别重新命名为Pm55a和Pm55b（图1）。
图1 簇毛麦5VS染色体臂上SuPm55、Pm55/Pm5V图位克隆
进一步遗传分析发现，Pm55a与一个连锁的非同源CNL基因SuPm55互作，SuPm55CC结构域蛋白通过与Pm55aCC结构域蛋白形成二聚体，抑制细胞坏死。Pm55bCC结构域由于一个氨基酸的改变与SuPm55CC结构域蛋白不互作，因而SuPm55不抑制Pm55b的抗性。SuPm55基因的表达受发育调控，在苗期及成株期基部叶鞘高表达，从而抑制Pm55a基因苗期及成株期基部叶鞘的抗性。敲除SuPm55基因，尽管实现了全生育期和所有组织高抗，但植株分蘖和成穗数显著降低。因此，SuPm55-Pm55a互作平衡作物产量和抗性。聚合不同类型抗性基因是培育持久、广谱抗性品种的有效途径。然而等位基因的聚合利用难以通过常规杂交育种实现，转基因育种技术聚合的抗性品种目前还难以生产利用。为了实现Pm55不同等位基因的聚合利用，创制了小麦-簇毛麦T5AL·5VS和T5DL·5VS双重易位系种质NAU2021。其中，T5AL·5VS易位染色体携带SuPm55-Pm55a，T5DL·5VS易位染色体携带Pm55b，小麦白粉菌不同生理小种抗性鉴定和农艺性状分析发现，聚合SuPm55-Pm55a-Pm55b的双重易位系种质NAU2021等位基因间无抗性抑制产生，同时对产量主要相关性状无显著负向效应，该策略为培育持久广谱抗性品种提供了新途径。
南京农业大学农学院张瑞奇教授为论文通讯作者，研究生卢春甜和杜婕为共同第一作者。南京农业大学曹爱忠教授、邢莉萍教授和陈佩度教授参与了该项研究。湖北省农科院龚双军研究员，江苏省农科院吴纪中研究员、付必胜博士，山东省农科院李根英研究员以及捷克人民共和国科学院Doležel教授也参与该项工作。本研究得到国家自然科学基金面上项目、江苏省农业自主创新基金和江苏省种业振兴等项目的资助。
全文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-024-44796-0