1月5日，植物保护学院高学文教授团队在《Nature Communications》上发表题为“Temporally-coordinated bivalent histone modifications of BCG1enable fungal invasion and immune evasion”的研究论文，揭示了植物病原真菌通过二价组蛋白修饰（bivalent histone modification）精细调控真菌基因转录，介导病菌逃逸寄主免疫从而成功侵染的表观遗传新机制。研究结果首次揭示了二价组蛋白修饰调控病原菌致病的分子机制，为基于表观遗传调控的赤霉病绿色防控技术研发提供理论基础。
二价组蛋白修饰-即在同一核小体上同时存在激活态（H3K4me3）和抑制态（H3K27me3）组蛋白修饰，是真核生物中一种独特的表观修饰模式，它增加了真核生物的表观可塑性，在动植物细胞生长发育过程中发挥关键作用，但目前为止，病原真菌中二价组蛋白修饰的生物学功能仍有待阐明。
图1. 赤霉病菌致病过程中的“油门-刹车”机制
近年来，由于气候变化、大面积小麦/玉米轮作和秸秆还田等因素的影响，赤霉病在我国呈加重发生态势，严重影响小麦产量和品质，但目前赤霉病菌如何突破寄主屏障、逃逸寄主免疫的分子机制还不清楚。本研究中，作者通过对赤霉病菌侵染小麦过程中二价组蛋白修饰图谱的绘制，鉴定到16个二价组蛋白修饰所调控的关键致病基因（Bivalent-Chromatin Genes, BCGs），其中新型木聚糖酶BCG1能够帮助赤霉病菌降解植物细胞壁，进而侵入寄主。进一步研究发现BCG1仅存在于致病镰刀菌属中，其C端含有甘氨酸/谷氨酰胺富集序列（G/Q-rich motif），该序列的缺失导致BCG1的木聚糖酶活性及毒力显著减弱。有趣的是，作者发现 G/Q-rich motif还会被寄主的免疫识别受体识别触发植物免疫。为此，赤霉病菌进化出二价组蛋白修饰介导的“油门-刹车”机制，即在侵染前期利用H3K4me3修饰激活BCG1表达降解寄主细胞壁（油门）；在突破细胞壁屏障后，为避免植物免疫系统识别，病菌对BCG1进行二价组蛋白修饰（H3K4me3-H3K27me3），抑制BCG1的表达（转录“刹车”），进而逃逸寄主免疫，帮助病菌成功侵染。
图2.（a-b）赤霉病菌侵染小麦过程中二价组蛋白修饰（H3K4me3-H3K27me3）调控关键致病基因表达；（c）赤霉病菌侵染小麦后BCG1二价组蛋白修饰水平显著升高；（d）新型木聚糖酶BCG1是赤霉病菌关键致病因子;（e）BCG1诱发小麦免疫；（f）BCG1的G/Q-rich motif仅存在于致病镰刀菌属中；（g）二价组蛋白修饰介导赤霉病菌免疫逃逸。
南京农业大学植保学院赵小珍博士，王一鸣教授，袁炳钦博士生，赵晗希硕士生为论文共同第一作者，植保学院顾沁教授为通讯作者，高学文教授、伍辉军教授、李刚教授、宋炜副教授、浙江大学马忠华教授、华中农业大学Kenichi Tsuda教授、韩国国民大学Ravi Gupta博士也参与了本研究工作，该研究还得到了南京农业大学吴玉峰教授的指导，研究得到国家重点研发计划-揭榜挂帅项目、江苏省优秀青年自然科学基金、国家自然科学基金项目的支持。