前沿 |植保学院高学文教授团队揭示病原真菌表观调控中的“油门-刹车”新机制

2024-01-05 来源:植物保护学院 作者:顾沁 图片:

1月5日,植物保护学院高学文教授团队在《Nature Communications》上发表题为“Temporally-coordinated bivalent histone modifications of BCG1enable fungal invasion and immune evasion”的研究论文,揭示了植物病原真菌通过二价组蛋白修饰(bivalent histone modification)精细调控真菌基因转录,介导病菌逃逸寄主免疫从而成功侵染的表观遗传新机制。研究结果首次揭示了二价组蛋白修饰调控病原菌致病的分子机制,为基于表观遗传调控的赤霉病绿色防控技术研发提供理论基础。

二价组蛋白修饰-即在同一核小体上同时存在激活态(H3K4me3)和抑制态(H3K27me3)组蛋白修饰,是真核生物中一种独特的表观修饰模式,它增加了真核生物的表观可塑性,在动植物细胞生长发育过程中发挥关键作用,但目前为止,病原真菌中二价组蛋白修饰的生物学功能仍有待阐明。

图1. 赤霉病菌致病过程中的“油门-刹车”机制

近年来,由于气候变化、大面积小麦/玉米轮作和秸秆还田等因素的影响,赤霉病在我国呈加重发生态势,严重影响小麦产量和品质,但目前赤霉病菌如何突破寄主屏障、逃逸寄主免疫的分子机制还不清楚。本研究中,作者通过对赤霉病菌侵染小麦过程中二价组蛋白修饰图谱的绘制,鉴定到16个二价组蛋白修饰所调控的关键致病基因(Bivalent-Chromatin Genes, BCGs),其中新型木聚糖酶BCG1能够帮助赤霉病菌降解植物细胞壁,进而侵入寄主。进一步研究发现BCG1仅存在于致病镰刀菌属中,其C端含有甘氨酸/谷氨酰胺富集序列(G/Q-rich motif),该序列的缺失导致BCG1的木聚糖酶活性及毒力显著减弱。有趣的是,作者发现 G/Q-rich motif还会被寄主的免疫识别受体识别触发植物免疫。为此,赤霉病菌进化出二价组蛋白修饰介导的“油门-刹车”机制,即在侵染前期利用H3K4me3修饰激活BCG1表达降解寄主细胞壁(油门);在突破细胞壁屏障后,为避免植物免疫系统识别,病菌对BCG1进行二价组蛋白修饰(H3K4me3-H3K27me3),抑制BCG1的表达(转录“刹车”),进而逃逸寄主免疫,帮助病菌成功侵染。

图2.(a-b)赤霉病菌侵染小麦过程中二价组蛋白修饰(H3K4me3-H3K27me3)调控关键致病基因表达;(c)赤霉病菌侵染小麦后BCG1二价组蛋白修饰水平显著升高;(d)新型木聚糖酶BCG1是赤霉病菌关键致病因子;(e)BCG1诱发小麦免疫;(f)BCG1的G/Q-rich motif仅存在于致病镰刀菌属中;(g)二价组蛋白修饰介导赤霉病菌免疫逃逸。

南京农业大学植保学院赵小珍博士,王一鸣教授,袁炳钦博士生,赵晗希硕士生为论文共同第一作者,植保学院顾沁教授为通讯作者,高学文教授、伍辉军教授、李刚教授、宋炜副教授、浙江大学马忠华教授、华中农业大学Kenichi Tsuda教授、韩国国民大学Ravi Gupta博士也参与了本研究工作,该研究还得到了南京农业大学吴玉峰教授的指导,研究得到国家重点研发计划-揭榜挂帅项目、江苏省优秀青年自然科学基金、国家自然科学基金项目的支持。

论文链接:https://www.nature.com/articles/s41467-023-44491-6

审核:吴峰 赵烨烨

校对:崔滢

编辑:权灵通

阅读次数:18

(0)