12月3日，Plant Communications在线发表了南京农业大学强胜教授团队题为“Alternaria TeA toxin activates a chloroplast retrograde signaling pathway to facilitate JA-dependent pathogenicity”的研究论文。该研究揭示了链格孢菌毒素TeA杀草过程中EXECUTER1/2（EX1/2）蛋白介导的单态氧（¹O2）信号通过增加茉莉酸（JA）合成和激活JA信号来诱导细胞死亡的分子机制。

H₂O₂作为植物信号分子的功能已广为人知；然而，单线态氧（¹O2）作为胁迫下叶绿体产生的主要活性氧（ROS）种类一直被认为是细胞毒性分子，其信号功能的研究相对较少。近年来的研究指出细胞核编码的叶绿体蛋白EX1和EX2是介导¹O2逆行信号传递的主要参与者（Lee et al., 2007；Dogra et al., 2019，2022）。然而，EX1/2依赖的¹O2信号到底参入了哪些胁迫过程？其生理功能和分子机制是什么？仍不清楚。

前期研究表明，链格孢菌毒素TeA是一种新型光合抑制类生物除草剂，能激活拟南芥幼苗中EX1/2依赖的¹O2信号，是研究¹O2信号的理想工具（Chen et al., 2010，2015）。本研究发现，链格孢菌病原体主要通过分泌毒素TeA诱导叶绿体¹O2产生，激活EX1/2介导的叶绿体到细胞核的逆行信号来推动叶片病害的发展。EX1蛋白上¹O2感受器的完全缺失或氧化位点EX1-Trp643的突变能显著抑制¹O2响应基因的表达和叶片病害的形成；而且，EX1对TeA诱导的高水平JA积累、JA合成和信号相关基因的表达极其重要。

该研究揭示了EX1/2介导的¹O2信号与JA信号协同推动细胞死亡的分子机制，增进了对腐生真菌与植物互作过程中¹O2与激素信号交叉对话机制的理解，为进一步提高TeA杀草活性提供了新的思路。

南京农业大学博士生施佳乐为该论文的第一作者，南京农业大学陈世国教授、中科院分子植物科学卓越创新中心Chanhong Kim研究员为论文共同通讯作者。南京农业大学强胜教授、马洪雨教授、张裕副教授、王赫博士、鲁焕博士、成丹高级实验师、在读博士生米丽汝、高雅芝（已毕业硕士），中科院分子植物科学卓越创新中心李梦萍博士，美国诺贝研究所戴新宾博士参入该研究。该研究得到了国家重点研发计划、江苏省自主创新项目、国家自然科学基金、中国科学院任务/战略性先导科技专项的资助。

该团队就链格孢菌毒素TeA作为新的光系统II抑制剂的作用机理及其作为生物源除草剂的应用潜力开展了长期而系统的研究，本文是耕耘该领域的又一新进展。

图1. 链格孢菌毒素TeA通过EX1/2介导的¹O2信号与下游JA信号互作推动拟南芥病害发展的分子机制模式图

文章链接：https://doi.org/10.1016/j.xplc.2023.100775.