前沿 | 植保学院高学文团队和浙江大学马忠华课题组联合发文揭示赤霉病菌适应小麦高铁环境的表观调控新机制

2022-06-13 来源:植物保护学院 作者:顾沁 图片:

6月11日,南京农业大学植物保护学院高学文团队联合浙江大学马忠华课题组在《Nucleic Acids Research》上发表题为“Inhibition of histone acetyltransferase GCN5 by atranscription factor FgPacC controls fungal adaptionto host-derived iron stress”的研究论文,揭示了转录因子FgPacC介导赤霉病菌适应寄主高铁环境的表观遗传新机制,研究结果有助于深入理解病原菌寄主适应性的分子机制,并为赤霉病防控新策略的制定提供理论基础。

铁(Iron)作为一种生命必需的基本元素,在生物体的呼吸、DNA 合成和修复、核糖体合成等代谢过程中发挥了重要作用,但细胞内积累过量的铁离子会引起Fenton 反应的发生,进而导致活性氧的积累对细胞产生毒害。因此病原菌侵染宿主过程中,已经进化出复杂的策略精细调节铁的获取,消耗和储存,从而维持细胞内铁的稳态。在哺乳动物和禾本科植物中均发现,寄主可在病菌侵染位点大量积累铁离子从而抑制病菌的侵染,但病菌如何适应宿主的高铁环境目前尚不清楚。

近年来,由于气候变化、大面积小麦/玉米轮作和秸秆还田等因素的影响,赤霉病在我国呈加重发生态势,严重影响小麦产量和品质。在该研究中,作者发现赤霉病菌-小麦互作过程中,小麦质外体中积累大量的铁离子(Fe2+)进而抑制赤霉病的侵染。为克服这种胁迫,赤霉病菌通过诱导植物碱化,使得转录因子FgPacC被切割成30-kDa的活性形式(FgPacC30)并易位到细胞核中,FgPacC30直接与真菌铁吸收基因的启动子结合并抑制其表达。有意思的是,作者首次发现FgPacC30能够结合并抑制组蛋白乙酰转移酶FgGcn5活性,进而抑制的H3K18和H2BK11乙酰化水平,阻断铁吸收基因的表达。此外,作者还鉴定到蛋白激酶FgHal4,它在高铁条件下参与FgPacC30的磷酸化,从而保护FgPacC30免受26S蛋白酶体依赖性降解。综上所述,转录因子FgPacC通过抑制SAGA(SPT-Ada-Gcn5乙酰转移酶)复合体活性负调控铁吸收基因表达,保护真菌免受寄主高铁胁迫,在表观遗传水平上揭示了病原真菌抵御宿主铁胁迫的分子机制。

南京农业大学植保学院顾沁副教授和王玉洁博士为论文共同第一作者,顾沁副教授、高学文教授和浙江大学马忠华教授为共同通讯作者,浙江大学陈云教授、南京农业大学植保院伍辉军副教授、淮阴师范大学生命科学学院罗玉明教授和威斯康星大学麦迪逊分校Nancy P. Keller教授等也参与了本研究工作,该研究得到国家重点研发计划战略性合作项目、江苏省优秀青年自然科学基金、国家自然科学基金和现代农业产业技术体系的支持。

论文链接:https://doi.org/10.1093/nar/gkac498

审核:赵烨烨

校对:葛焱

编辑:王璐

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