稻瘟病菌也会“镇压叛乱”:张正光课题组揭示稻瘟病菌控制致病力新机制

2019-07-22来源:南农新闻-NJAU NEWS作者:尹梓屹 陈洁

稻瘟病菌(Magnaportheoryzae)引起的稻瘟病是水稻上的毁灭性病害,有“水稻癌症”之称,不仅发生于世界各地,而且有可能发病于水稻的各生育期,近年来每年给我国造成30亿公斤以上的粮食损失,甚至威胁着全球粮食安全。稻瘟病菌为什么这么“强大”?南京农业大学教授张正光课题组一直在稻瘟病菌致病机理方面进行攻关。

稻瘟病菌入侵水稻时,水稻也有自己的“防线”和“友军”,共同抵御稻瘟病菌的侵袭;同时,稻瘟病自身在遇到水稻的抵御时,也会发生稻瘟病菌的“内讧”和“叛乱”。张正光团队的该项研究,就是揭示了稻瘟菌如何镇压内部的“叛乱”的过程。

稻瘟病菌入侵水稻时面临多种来自外界环境和寄主的胁迫和“抵抗”,细胞壁作为病菌与外界环境接触的第一道屏障,其完整性对于病菌的内环境稳态具有至关重要的作用。侵入后在水稻细胞中的侵染菌丝扩展时,病菌的细胞壁重塑也会产生细胞壁胁迫,这时候,稻瘟病菌的“内讧”开始产生了。因此,怎么样“镇压”内部“叛军”,保持细胞壁完整性(Cell Wall Integrity, CWI),对于病菌保持自己的“战斗力”,应答外界胁迫成功完成侵染就显得尤为重要。同时,已有的研究表明,细胞自噬(Autophagy)是稻瘟病菌功能性附着胞形成和致病力必需的,是稻瘟病菌战斗力的重要保证。但细胞壁完整性途径和细胞自噬之间的关系至今尚不清楚。

最近,南农大植保学院张正光课题组发现稻瘟病菌侵染水稻时,能够激活细胞自噬与细胞壁完整性途径,通过这两者的“通力合作”保障病菌的侵染。也就是说,当病菌发起对水稻的“战争”时,病菌自身需要集结更多“兵力”,合成更多的蛋白,这些蛋白中会有错误折叠或未折叠的“捣乱分子”,形成内部的“叛乱”压力。这时候,稻瘟病菌就会派遣自己的特别行动队—细胞自噬核心蛋白MoAtg1,来磷酸化MoMkk1(细胞壁完整性途径中的一个激酶),从而增强细胞壁完整性途径,以增强病菌的致病力。研究成果发表在细胞生物学领域的权威期刊“Autopahgy”(五年IF 11.2)上,论文题目:Shedding light on autophagy coordinating with cell wall integrity signaling to govern pathogenicity of Magnaporthe oryzae。该论文第一署名单位为南京农业大学,我校植保学院博士生尹梓屹为第一作者,我校张正光教授为通讯作者。我校郑小波教授、张海峰教授与美国路易斯安娜州立大学的PingWang教授参与了该研究。

张正光团队前期研究中发现,稻瘟病菌中的CWI途径主要由3个激酶元件组成:MoMck1(MAPKKK)、MoMkk1(MAPKK)和MoMps1(MAPK),而DTT(二硫苏糖醇)诱导的内质网胁迫可以在Momck1缺失突变体中激活CWI途径关键激酶MoMps1的磷酸化,但在Momkk1缺失突变体与Momps1突变体突变体中都不能激活MoMps1的磷酸化(Molecular Plant Pathology,2016),暗示稻瘟病菌体内存在一条新的、独立于保守的CWI途径之外,可在内质网胁迫下激活MoMkk1的磷酸化,进而激活CWI途径的“备用途径”。最近的研究进一步发现,DTT不仅可以诱导内质网胁迫,还可以诱发细胞自噬。研究者以此为切入点,发现细胞自噬核心蛋白MoAtg1可以应答DTT胁迫,磷酸化MoMkk1,从而激活CWI途径。同时发现,在稻瘟病菌侵染水稻时,病菌体内造成的内质网胁迫可激活MoAtg1特异性地磷酸化MoMkk1,且该磷酸化对于稻瘟病菌CWI途径的激活和致病力至关重要。


稻瘟病菌MoAtg1磷酸化MoMkk1激活CWI途径控制致病力

该研究从生化与分子生物学水平上揭示了在内质网胁迫下,稻瘟病菌协调细胞自噬过程和细胞壁完整性途径,控制致病力的新机制。拓展了人们对植物病原真菌攻击寄主机制的认识,有助于认识稻瘟病原菌的致病机理,同时可望为设计高效、低毒的稻瘟病控制策略提供参考。该项目得到了国家自然科学基金委的重点项目、创新群体和江苏省科技创新团队等项目资助。

该课题组近年来在国家与省部级项目的资助下,致力于稻瘟病菌致病机制与控制研究,在稻瘟病菌识别水稻并形成其侵染必需的附着胞、监控与抑制水稻免疫反应等方面取得了一系列进展,在Autophagy、PLoS Pathogens、PLoS Genetics、New Phytologist、Molecular Plant-Microbe Interaction、Environmental Microbiology和Molecular PlantPathology等病原生物学和植物病理学主流刊物发表了相关研究成果。

据悉,此前的2019年2月,张正光课题组研究在稻瘟病菌致病机理方面已经取得成果,揭示了组蛋白乙酰转移酶介导细胞自噬控制稻瘟病菌致病的机制。该研究揭示,组蛋白乙酰转移酶MoHat1十分“狡猾”,通过分布在细胞核内和细胞核外的两支“部队”里应外合,控制稻瘟病的致病力。

论文链接:https://doi.org/10.1080/15548627.2019.1644075


参考文献:

1.Yin Z, Tang W, Wang J, et al. Phosphodiesterase MoPdeH targets MoMck1 of the conserved mitogen-activated protein (MAP) kinase signalling pathway to regulate cell wall integrity in rice blast fungus Magnaporthe oryzae. Mol Plant Pathol. 2016; 17:654–668.

2.Yin Z, Chen C, Yang J, et al. Histone acetyltransferase MoHat1 acetylates autophagy-related proteins MoAtg3 and MoAtg9 to orchestrate functional appressorium formation and pathogenicity in Magnaporthe oryzae. Autophagy. 2019; 15:1234–1257.


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